Un estudio realizado en ratones por neurocientíficos de la Universidad de Texas (UT) y la Universidad de Copenhague (UC), profundizó en la relación entre la migraña y los “apagones cerebrales”. Este sugiere que una alteración química en el líquido cefalorraquídeo, derivada de una fase de ausencia de actividad neuronal, podría ser la causa del dolor asociado al padecimiento. Los resultados de la investigación acaban de ser publicados en la revista Nature.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la migraña es un tipo de cefalea incapacitante. Los pacientes que experimentan estos episodios describen el dolor como martilleante e intenso, capaz de provocar náuseas e incluso ceguera momentánea. Después de la fase aguda, suelen presentar sensibilidad a la luz, al sonido y fatiga. La OMS afirma que el dolor de la migraña se debe a la activación de un mecanismo encefálico que conduce a la liberación de sustancias inflamatorias sobre nervios en el cerebro.
Hasta ahora, los neurocientíficos han identificado factores alimenticios, ambientales, hormonales y poblacionales que propician la migraña. Sin embargo, la naturaleza exacta de ese mecanismo encefálico sigue siendo un enigma. Ante ello, el equipo liderado por el investigador Gregory Dussor, de la UT, diseñó un experimento para obtener respuestas.
El ‘aura’ de la migraña y la filtración de líquido alterado
Los científicos indujeron migrañas en ratones para explorar su química cerebral y actividad neuronal. Según el artículo, aproximadamente un tercio de los pacientes con dolor de cabeza incapacitante manifiestan una etapa de sensibilidad extrema al ambiente conocida como ‘aura’. Durante esta fase, el cerebro experimenta una depresión cortical propagada (CDC), que los neurocientíficos suelen denominar “apagón neuronal” de corto tiempo.
El cerebro por sí mismo no siente dolor. Son los nervios alrededor los que arrojan las alertas punzantes. La mejor estimación sobre el mecanismo de la migraña sugiere que el líquido cefalorraquídeo de alguna manera se filtra hacia los nervios de las meninges, la capa de tejido que protege el cerebro. Dado que la fase de ‘aura’ precede al dolor intenso, el estudio de la UT investigó este mismo mecanismo de filtración de líquido durante la CDC.
En el experimento se examinó el movimiento y el contenido del líquido cefalorraquídeo durante la fase de ‘aura’ de la migraña. En la fase activa se observó una disminución en algunas proteínas, mientras que la concentración de otras se duplicó. Destacó la liberación de la proteína transmisora CGRP, que es uno de los objetivos de los medicamentos contra la migraña. También se detectó una abertura en un ganglio cerca del rostro que conecta los nervios de las meninges. La ruta permitió que el líquido encefalorraquídeo alterado inundara las células nerviosas.
Se aisló el fluido cerebral con altas concentraciones de proteínas relacionadas con el dolor, y se suministró a un nuevo grupo de ratones de control. Los resultados indican que es posible activar los nervios de la capa protectora del cerebro, aunque solo por un periodo breve. En un par de horas, el líquido cefalorraquídeo se degradó.
La publicación concluye que existen pruebas que vinculan la fase de ‘aura’ con un cambio en el contenido del líquido cefalorraquídeo. Futuros estudios deberán explorar por qué las concentraciones de proteínas se modifican después de un “apagón neuronal”, y los motivos por los que solo activan el dolor en la cabeza.
Los científicos a cargo del reporte invitan a escuchar al dolor de cabeza en lugar de evadirlo. “El dolor podría ser simplemente una señal de advertencia de que suceden muchas cosas dentro del cerebro que no son normales. La migraña es realmente protectora en ese sentido. El dolor es protector porque le indica a la persona que descanse, se recupere y duerma”, aseguró Maiken Nedergaard, autora de la investigación.